Sistema Nervoso

Video muito interessante que fala sobre o sistema nervoso e sua constituição. Aconselho todos assistirem!
INCRÍVEL!

Hematopoiese

O sangue é um tecido primordial para à manutenção de todos os demais tecidos e órgãos do organismo humano.  O sangue é, basicamente, formado por uma parte líquida (o plasma) e por células (hemácias, plaquetas e leucócitos). O plasma contem proteínas que entre outras ações atuam na defesa do organismo e ajudam a controlar hemorragias, as hemácias transportam o oxigênio para todo o organismo, as plaquetas controlam sangramentos e os leucócitos combatem infecções.

A hematopoiese tem início no saco vitelínico fetal e, mais tarde, passa a ocorrer de modo predominante no fígado e no baço. Estudos recentes demonstraram que, nesses tecidos, há desenvolvimento de ilhas de hematopoiese a partir de hemangioblastos – progenitores comuns das células hematopoiéticas e endoteliais. As primeiras células sanguíneas do embrião surgem muito precocemente, no mesoderma do saco vitelínico. Posteriormente, o fígado e o baço funcionam como órgãos hemocitopoéticos temporários. Entretanto, no segundo mês de vida intra-uterina, já é iniciado o processo de ossificação da clavícula e tem início a formação da medula óssea, que se torna cada vez mais importante como órgão hemocitopoético. Na vida pós-natal, os eritrócitos, granulócitos, linfócitos, monócitos e plaquetas se originam a partir de células-tronco da medula óssea vermelha. Conforme o tipo de glóbulo formado, o processo recebe os seguintes nomes: eritropoese, granulocitopoese, linfocitopoese, monocitopoese e megacariocitopoese. Muitos linfócitos são formados na medula óssea, porém existe proliferação dessas células nos órgãos linfáticos, a partir de linfócitos originados na medula óssea. As células sanguíneas passam por muitos estágios de diferenciação e maturação na medula óssea, antes de passarem para o sangue.

Fontes:

Disponivel em : < http://www.ung.br/arquivo/pesquisa/jic/VIII/63/CBV_resumo_63.pdf> Acessado em 30 de outubro de 2013

Disponivel em : < http://ronaldonogueira.blogspot.com.br/2013/10/hematologia.html> Acessado em 30 de outubro de 2013

Disponivel em : < http://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-> Acessado em 30 de outubro de 2013

Disponivel em : < medicine/4387/abordagem_das_doencas_hematologicas.htm> Acessado em 30 de outubro de 2013

Disponivel em : < http://www.e-socrates.org/pluginfile.php/40141/mod_page/content/5/PDFs/Hematopoiese.pdf> Acessado em 30 de outubro de 2013

Disponivel em : < http://www.infoescola.com/sangue/hematopoese/ > Acessado em 30 de outubro de 2013

Como pode nascer outra pessoa igual a você? Gêmeos

Gêmeos são crianças nascidas no mesmo parto, ou seja, da mesma mãe e geralmente no mesmo dia. Formalmente eles podem ser de dois tipos: 

• Gêmeos monozigóticos, também chamados de idênticos ou univitelinos, são produto da fertilização de um único óvulo, com posterior divisão do zigoto. Eles são o resultado da fecundação de um único óvulo, por um único espermatozoide, cujo zigoto, no início da gestação, divide-se em dois (ou mais), cada um fixando-se em uma região diferente do útero. Esses gêmeos são sempre do mesmo sexo e, de maneiras gerais, muito parecidos, chegando ao ponto de serem indistinguíveis. Eles têm genomas iguais.

• Gêmeos dizigóticos, também chamados fraternos ou bivitelinos, são produto da fertilização de dois óvulos diferentes no mesmo ciclo ovariano. Esses gêmeos podem ser do mesmo sexo ou de sexos diferentes e são tão parecidos quanto dois irmãos quaisquer. Geneticamente eles têm em média 50% de compartilhamento genômico. 

 A partir de cinco ou seis semanas, o ultrassom consegue detectar gêmeos não idênticos, porque existem duas bolsas e duas placentas separadas. Gêmeos idênticos, com uma placenta só, são diagnosticados mais tarde, com seis ou sete semanas. Mesmo assim, é arriscado cometer um erro de diagnóstico: imagina-se que se trata de uma gestação única e depois se descobre que são dois bebês.

Fontes:

http://www.icb.ufmg.br/mor/mor/Disciplinas/Embriologia/gemeos.htm

http://www.icb.ufmg.br/mor/mor/Disciplinas/Embriologia/gemeos.htm

http://drauziovarella.com.br/mulher-2/gemeos-entrevista/

Gametogênese

É um processo pelo qual os gametas são produzidos nos organismos dotados de reprodução sexuada. Nos animais, a gametogênese acontece nas gônadas, órgãos que também produzem os hormônios sexuais, que determinam as características que diferenciam os machos das fêmeas. Evolutivamente, a gametogênese é considerada como um dos aspectos que possibilitam maior variabilidade em uma espécie

 O processo inicia-se com a multiplicação das células germinativas (diplóides – 2N), também denominadas de espermatogônias e ovogônias, por meio de sucessivas divisões mitóticas seguidas por divisões meióticas, quando propriamente são formados os gametas (células haplóides – N).
 Esse processo de maturação é chamado de Espermatogênese no sexo masculino e Ovogênese no sexo feminino
 No gênero masculino, esse mecanismo é contínuo, apresentando algumas variações durante a vida do indivíduo. Contudo tendo o seu princípio caracterizado no instante em que o organismo atinge a maturação (a puberdade), geralmente entre 13 e 16 anos de idade e declinando com o envelhecimento.

 No gênero feminino, as células germinativas são originadas no período embrionário, com quantidade suficiente para atender o mecanismo reprodutivo, expelindo normalmente um único gameta (ovulação) a cada ciclo menstrual. Esse marco, a primeira menstruação (menarca), determina a maturidade feminina, freqüente entre 12 e 15 anos de idade cessando com a menostasia (menopausa).

 Portanto, em conseqüência da diferença dos gêneros (masculino e feminino), a gametogênese pode ser classificada em espermatogênese e ovogênese.

A espermatogênese divide-se em quatro fases:

Fase de proliferação ou de multiplicação: Tem início durante a vida intra-uterina, antes mesmo do nascimento do menino, e se prolonga praticamente por toda a vida. As células primordiais dos testículos, diplóides, aumentam em quantidade por mitoses consecutivas e formam as espermatogônias .
Fase de crescimento: Começa na adolescência, sob o estímulo do FSH hipofisário. As espermatogônias se organizam em dois grupos, um que continuará a fase de multiplicação e outro que passa à fase de crescimento. Na fase de crescimento, cada espermatogônia (2n) apenas aumenta de volume, tornando-se espermatócitos de 1ª ordem (2n). Essa fase é muito curta.
Fase de maturação: Também é rápida, nos machos, e corresponde ao período de ocorrência da meiose. Depois da primeira divisão meiótica, cada espermatócito de primeira ordem origina dois espermatócitos de segunda ordem (espermatócitos secundários ou espermatócitos II). Como resultam da primeira divisão da meiose, já são haplóides, embora possuam cromossomos duplicados. Com a ocorrência da segunda divisão meiótica, os dois espermatócitos de segunda ordem originam quatro espermátides haplóides.
Espermiogênese: É o processo que converte as espermátides em espermatozóides, perdendo quase todo o citoplasma. As vesículas do complexo de Golgi fundem-se, formando o acrossomo, localizado na extremidade anterior dos espermatozóides. O acrossomo contém enzimas que perfuram as membranas do óvulo, na fecundação.

Fontes:

Disponível: <  http://www.brasilescola.com/biologia/gametogenese.htm > Acessado em 20 de outubro de 2013

Disponível: <  http://www.famema.br/ensino/embriologia/gametogenese.php > Acessado em 20 de outubro de 2013

Disponível: <  http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Citologia2/nucleo15.php > Acessado em 20 de outubro de 2013

Disponível: <  http://www.mundoeducacao.com/biologia/gametogenese.htm > Acessado em 20 de outubro de 2013

Disponível: <  http://books.google.com.br/books?hl=pt-BR&lr=&id=stNGXp7fRvoC&oi=fnd&pg=PA1&dq=embriologia&ots=W5JQFQb77q&sig=AmjU3x-YH03raJRRzGwGgqJ0o4E#v=onepage&q=embriologia&f=false > Acessado em 20 de outubro de 2013

Disponível em <http://www.grupoescolar.com/pesquisa/a-gametogenese.html > Acessado em 20 de outubro de 2013

Período Fértil

O período fértil na mulher costuma acontecer no 14º dia.Esse vídeo esclarece um pouco sobre esse assunto que ainda causa tantas duvidas,principalmente nas mulheres.

Fusão: Ovulo + Espermatozoide

Fecundação é o processo no qual duas células sexuais se fundem para criar um novo individuo com potencial genético derivado de ambos os pais. A fecundação realiza, então, duas atividades independentes: sexual (combinação dos genes) e reprodutiva (criação de novos organismos). Um dos principais eventos da fecundação é o contato e reconhecimento entre espermatozoide e óvulo

  O espermatozoide deixa o pênis masculino através da ejaculação e é depositado na vagina próximo ao limite superior do cervix. Os espermatozoides então iniciam sua longa jornada em direção ao óvulo. Passando pela cervix, eles adentram ao útero. Aqui, eles nadam em direção aos tubos de falópio. Apenas em 14 milhões dos espermatozoides ejaculados chegarão aos tubos de falópio, mas uma vez lá, os espermatozoides devem utilizar-se de sinais químicos advindos do óvulo para guiá-los no caminho de seu encontro. Cada espermatozoide está dotado de enzimas capazes de lazer um pequeno orifício na superfície do óvulo para aceder ao seu interior, e todos lutam por consegui-lo Apenas um reconhece um óvulo quando as proteínas da cabeça da célula reprodutiva masculina se encontram com os açúcares que cobrem o seu exterior Os espermatozoides finalmente aproximam-se do óvulo e pressionam a sua superfície (chamada de zona pelúcida). Vários espermatozoides ligam-se a esta superfície, mas apenas um espermatozoide receberá a permissão para ir através do óvulo e chegar ao seu interior. Espermatozoides podem sobreviver por dois dias ou mais no muco cervical e, devido a isto, uma sincronização exata com o intercurso sexual (coito) não se faz necessária. Um espermatozoide ejaculado durante um intercurso realizado numa segunda-feira pode fertilizar um óvulo ovulado um ou dois dias após. 

 Então o núcleo que se encontra na cabeça do espermatozóide funde-se com o núcleo do óvulo, os 23 cromossomas de um juntam-se aos 23 cromossomas do outro e desta forma se constitui uma célula com 46 cromossomas, a célula-ovo ou zigoto, da qual derivam todas as células do organismo do novo ser.

Fontes:

Disponível em < http://www.vouterumbebe.com/search/encontro-do-espermatozoide-com-o-ovulo/ > Acessado em 15 de outubro de 2013

Disponível em < http://www.ebah.com.br/content/ABAAABB_UAJ/26976266-histologia-embriologia > Acessado em 15 de outubro de 2013

Disponível em < http://fertilidade.org/content/como-o-esperma-chega-o-óvulo > Acessado em 15 de outubro de 2013

Disponível em < http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=50681&op=all > Acessado em 15 de outubro de 2013

Aborto Espontâneo: Um momento difícil.

 Um aborto espontâneo também pode ser chamado de "aborto involuntário". Ele se refere a eventos de causa natural, e não a abortos decorrentes de procedimentos cirúrgicos ou de uso de medicamentos. Geralmente, o aborto espontâneo acontece até a 12ª semana de gestação, quando os principais órgãos do bebê estão se desenvolvendo. Muitas vezes é tão precoce que ocorre antes mesmo da mulher descobrir que está grávida, sendo o único sintoma o atraso na menstruação.

 A causa mais comum é a má formação do feto, ou seja, quando um defeito cromossômico impede o desenvolvimento do bebê. O aborto é a forma do corpo "decidir" por não levar adiante essa gravidez que não se desenvolve como "esperado”. Muitas vezes a mãe se culpa por ter feito atividade física no início da gestação, por ter levado algum tombo ou por ter tido relações sexuais, porém, em princípio nada disso é considerado causa de aborto espontâneo. Existem outras causas que podem levar ao aborto como Mau posicionamento do útero, alterações hormonais, Infecções, Uso de drogas, Uso de medicamentos de maneira incorreta, problemas emocionais, exposição a substâncias tóxicas, idade mais avançada da mãe, uso abusivo de bebidas alcoólicas e drogas.
O principal sintoma do aborto é o sangramento vaginal, que pode vir acompanhado de fortes dores abdominais e contrações uterinas. Em alguns casos, ao invés de sangue, a mulher elimina uma secreção, que indica que a bolsa se rompeu. A dúvida de muitas mulheres é se após sofrer um aborto espontâneo irão conseguir engravidar normalmente. Provavelmente sim. Sofrer um aborto não significa que as futuras gestações não vão se desenvolver até o fim.Quando o aborto espontâneo acontece, o tecido expelido através da vagina deve ser examinado para determinar se é de uma placenta normal ou uma mola hidatiforme. Também é importante verificar se há qualquer resquício de tecido gestacional no útero.

                 

FONTES:

Disponível em < http://www.tuasaude.com/causas-do-aborto-espontaneo/ > Acessado em 14 de outubro de 2013

Disponível em < http://bebe.abril.com.br/materia/aborto-espontaneo-por-que-acontece > Acessado em 14 de outubro de 2013

Disponível em < http://guiadobebe.uol.com.br/entenda-o-aborto-espontaneo/ > Acessado em 14 de outubro de 2013

Disponível em < http://www.minhavida.com.br/saude/temas/aborto > Acessado em 14 de outubro de 2013

Disponível em < http://medico.uol.com.br/br/topic/aborto-espontaneo-0/sinais-e-testes > Acessado em 14 de outubro de 2013

Ovário policístico é a mesma coisa que cisto no ovário?

Os ovários são dois órgãos, um de cada lado do útero, responsáveis pela produção dos hormônios sexuais femininos e por acolher os óvulos que a mulher traz consigo desde o ventre materno. A diferença entre ovário policístico e cisto no ovário são muitas, são casos  diferentes.

 O ovário policístico é uma alteração hormonal no organismo da mulher, a partir de um desequilíbrio hormonal, com maior produção de hormônios “masculinos “no corpo da mulher. Ao contrário do cisto ovariano, a Síndrome dos Ovários Policísticos uma das principais causas da dificuldade para engravidar, é uma doença na qual os ovários aumentam de tamanho e contêm várias bolsas cheias de material líquido ou semi-sólido. O diagnóstico do ovário policístico é realizado através da identificação dos sintomas clínicos (acne, irregularidade menstrual, aumento de pilificação). Antes de diagnosticarmos síndrome dos ovários policísticos precisamos descartar outras doenças que podem manifestar-se com quadro clínico similar ao da síndrome dos ovários policísticos, tais como hiperprolactinemia e alterações da glândula supra-renal. Como ovário policístico se trata de uma doença crônica, o tratamento é sintomático também vai depende da fase de vida da mulher.Como se trata de uma doença crônica, não há cura da síndrome, e sim, tratamento dos sintomas. Uma adolescente de 15/16 anos, obesa, com pêlos e acne e perturbações menstruais, é preciso primeiro tentar emagrecer. Às vezes, só a perda de peso provoca a reversão do quadro. Se ela não for obesa, torna-se necessário diminuir a produção dos hormônios masculinos e uma das maneiras mais simples de fazê-lo é por meio da pílula anticoncepcional.

  O cisto ovariano refere-se a uma pequena coleção de líquido que aparece em um ou em ambos os ovários, podendo causar discreta dor em um lado na região baixa do abdômen, sem relação com a menstruação. Ele não provoca obesidade, nem alterações hormonais e menstruais e, muitas vezes, é descoberto por acaso durante a realização de um ultra-som de rotina ou mesmo durante uma cesárea. As mulheres que têm mais chances de desenvolver cistos são as que têm entre 20 e 35 anos, portadoras de endometriose ou com doença inflamatória pélvica. Os sintomas aparecem quando o cisto é muito grande, mais ou menos do tamanho de uma laranja, e podem ser sangramento ou dor abdominal aguda. Para prevenir e tratar ou até mesmo acompanhar, caso a mulher tenha algum desses tumores, é importante se consultar com um ginecologista, Ele vai fazer algumas perguntas em relação à menstruação, uso de anticoncepcionais, além de realizar exame físico e solicitar exames de sangue, também é necessário fazer com um exame de ultrassonografia.

                     

Fontes:

Disponível em <http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=saude-feminina--entenda-a-sindrome-do-ovario-policistico&id=4025> Acessado 12 de outubro de 2013

Disponível em <  http://mdemulher.abril.com.br/saude/reportagem/prevencao-trata/sindrome-ovario-policistico-544324.shtml> Acessado 12 de outubro de 2013

Disponível em < http://www.adolescenciaesaude.com/detalhe_artigo.asp?id=36> Acessado 12 de outubro de 2013

Disponível em <http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?316> Acessado 12 de outubro de 2013

Disponível em <http://www.minhavida.com.br/saude/temas/sindrome-do-ovario-policistico> Acessado 12 de outubro de 2013

Disponível em <http://g1.globo.com/bemestar/noticia/2012/10/mioma-polipo-e-cisto-podem-alterar-menstruacao-e-dificultar-gravidez.html> Acessado 12 de outubro de 2013

Um erro de meiose: A síndrome de down

  Na espécie humana há um caso de erro meiótico que resulta na síndrome de down.Durante o processo de meiose que ocorre no ovário,principalmente em mulher idosa ,pode ocorrer um falha na meiose I ou na anáfase II,envolvendo um dos homólogos do par numero 21.As duas cromátides-irmãs permanecem juntas em uma das duas células-filhas – caracterizando uma não-disjunção cromossômica – e se transformando em cromossomos que continuarão juntos na mesma célula,que poderá transformar-se no óvulo funcional.esse óvulo terá,então 22 cromossomos mais dois de número 21.No total,24 cromossomos em lugar dos 23 que seriam esperados num óvulo normal.se o núcleo desse óvulo juntar-se com o núcleo de um espermatozóide normal,forma-se um zigoto com 47 cromossomos,ou seja,23 provenientes do espermatozóide e 24 do óvulo.Os cromossomos 21 serão três (dois do óvulo e um do espermatozóide).Essa anomalia é conhecida como “trissomia do 21” e é responsável pela síndrome de down .

Muito se tem feito pelos portadores dessa síndrome no sentido de dar-lhes uma possibilidade de inserção social. Entidades especializadas trabalham com essas crianças, desenvolvendo nelas algumas habilidades para que – dentro do que lhes seja possível – se tornem o mais independente possível.

  E você? Como receberia em seu ambiente de trabalho um portador de síndrome de down?Se você tivesse um filho portador dessa síndrome?

Referencias:

Disponivel em <Uzunian,Birner,Biologia, Volume Unico,3ªEdição,São Paulo 2008, Harbra,1180 pags>

Inicio da Vida

A embriologia desperta interesse, devido a curiosidade acerca dos acontecimentos do início da vida.Este vídeo mostra de forma bem nítida a formação de um feto.

Afinal,o que são Células-tronco?

O tema células-tronco tem estado constantemente presente não só no meio acadêmico, mas também nos meios de comunicação e na sociedade em geral. De fato, este é um tema instigante, que traz muitas perspectivas para os campos da medicina regenerativa, biologia celular e biologia do desenvolvimento

As células-tronco são células indiferenciadas, ou seja, células não especializadas, que podem ser definidas por duas propriedades peculiares: auto-renovação e potencial de diferenciação. A auto-renovação é a capacidade que as células-tronco têm de proliferar, gerando células idênticas à original (outras células-tronco). O potencial de diferenciação é a capacidade que as células-tronco têm de, quando em condições favoráveis, gerar células especializadas e de diferentes tecidos. Essas células originadas das mitoses do zigoto são as células-tronco, que também são chamadas de células-mãe. Elas são células muito simples que têm a capacidade de se diferenciarem em qualquer tipo de célula, formando qualquer tipo de tecido e podem ser classificadas em células-tronco embrionárias e células-tronco adultas. As células-tronco embrionárias são retiradas de embriões e são classificadas em:

● Células-tronco totipotentes – o corpo humano é formado por vários tipos de tecidos e esse tipo de células-tronco é capaz de se diferenciar em qualquer um deles, inclusive placenta e anexos embrionários. As células totipotentes são encontradas nas primeiras divisões do embrião, por volta do terceiro ou quarto dia depois da fecundação, quando o embrião está com aproximadamente 32 células.

● Células-tronco pluripotentes – também são capazes de se diferenciarem em qualquer tecido do organismo, com exceção da placenta e dos anexos embrionários. Elas são retiradas do embrião por volta do quinto dia depois da fecundação, quando o embrião está com aproximadamente 64 células.

O desenvolvimento dessa tecnologia trouxe novas perspectivas para o estudo do desenvolvimento e embriogênese humana, para as terapias celulares e para as descobertas e novos testes. O uso de células-tronco na medicina ainda está em caráter experimental, mas a cada dia as pesquisas avançam e o uso dessas células se torna mais promissor.

 Referencias:

http://www.lance-ufrj.org/ceacutelulas-tronco.html

http://embriologiabio.webnode.com/curiosidades/

Artigo:COMPOSTOS NITROGENADOS NA DIETA DE VACAS LEITEIRAS DE ALTA PRODUÇÃO E SEUS EFEITOS NA REPRODUÇÃO

Autor: RIBEIRO; DELEVATTI; BERALDO; AZEVEDO; BEZERRA. 

RIBEIRO JUNIOR, C. S. 1; DELEVATTI, L. M. 2; BERALDO, Y. P. 3; AZEVEDO, R. A. 4; BEZERRA, V. M. 5.

As causas subjacentes da ineficiência reprodutiva em vacas que apresentam altas concentrações de nitrogênio uréico plasmático ainda não foram bem esclarecidas. Assim, varias propostas para explicar esse fenômeno foram formuladas na ultima década. Butler (1998), em revisão sobre o assunto, assinala que estabelecimento de prenhez é uma sucessão de eventos ordenados, envolvendo diversos tipos de células agrupadas em diferentes tecidos e que amônia, uréia ou qualquer produto do metabolismo protéico podem atuar em qualquer uma dessas etapas.

Sabe-se que a composição iônica dos órgãos genitais pode ser alterada pela quantidade de compostos nitrogenados que o animal ingere, afetando a viabilidade de espermatozóides, ovócitos ou embriões. Por meio de efeitos no metabolismo celular, resultando em redução da fertilidade (OLIVEIRA, 2001).

Um potencial mecanismo capaz de explicar o impacto do excesso de nitrogênio sobre a reprodução é o efeito toxico direto da amônia sobre o oócito enquanto este ainda se encontra no folículo (DAWUDA et al., 2004).

A implantação e o desenvolvimento embrionário inicial, bem como a manutenção da gestação são dependentes de comunicação materno-fetal intacta, e qualquer alteração com que o embrião deparar-se pode ser decisiva para o insucesso de sua implantação no útero (WOLF et al., 2003).

Segundo Hammon et al. (1997), a maturação oocitária e o desenvolvimento inicial do embrião são modulados pelo microambiente que circunda e este, por sua vez, é influenciado pelo nitrogênio dietético. Hammon et al. (2005) verificam estreita associação positiva entre nitrogênio uréico plasmático e o nitrogênio uréico no fluido folicular (NUFF) e sugeriram que as altas concentrações de uréia ou amônia nos fluidos reprodutivos (folicular e uterino) podem contribuir para a ineficiência reprodutiva de vacas leiteiras. 

De fato, Iwata et al. (2006) reportaram correlação negativa entre desenvolvimento dos embriões provenientes de oócitos extraídos de folículos com alta concentração de uréia em seu fluido.

Estudada em sistema in vitro, a presença de amônia no meio de cultura mostrou causar efeito deletério à fisiologia e a bioquímica do embrião (ZANDER et al., 2006).

Contudo, Ocon e Hansen (2003) não observaram diminuição na taxa de clivagem em oócitos maturados em meio contendo 0, 5, 7,5 ou 10 mM de uréia, equivalentes à concentração de nitrogênio uréico plasmático de 0, 14, 21, 28mg/dL. Houve, porém, diminuição na taxa de blastocistos, mas somente nos clivados submetidos à concentração de 7,5 mM. Em relação aos clivados submetidos a 10 mM, não houve diferença significativa, o que foi explicado pelos autores com um mecanismo natural que o embrião desenvolveria como forma de proteção à agressão do meio da uréia (OCON e HANSEN, 2003).

Também Zander et al. (2006) não verificaram diferenças significativas nas taxas de desenvolvimento de embriões murinos submetidos a altas concentrações de amônia em diferentes momentos da produção in vitro de embriões (PIV), apesar de terem observado aumento da incidência de apoptose, traduzida pela diminuição do número de células totais e de massa celular interna, nos blastócitos que foram expostos durante toda a produção in vitro de embriões à alta concentração de amônia.

Dawuda et al. (2002) e Leven et al, (2004), trabalhando com vacas holandesas lactantes, focaram os efeitos da dieta contendo excesso de uréia sobre a qualidade de embriões recuperados para serem transferidos. 

Ambos concluíram que há ressalvas do potencial efeito deletérico da mesma sobre a foliculogênese e a qualidade embrionária.

Laven et al. (2004) afirmou que uréia introduzida 10 dias antes da IA não foi associada com prejuízos para o crescimento embrionário, tampouco para o desenvolvimento folicular, sugerindo que vacas leiteiras podem adaptar-se a quantidades crescentes de fontes nitrogenadas de rápida degradação ruminal, se estas foram administradas antes da IA.(4)

Rhoads et al. (2004) observaram concentrações medias de nitrogênio uréico plasmático de 22,6 mg/dL em vacas Holandesas e diminuição de 0,2 unidades percentuais no pH uterino seis horas após infusão parenteral de uréia, no sétimo dia de ciclo estral.

Ocon e Hansen (2003) adicionaram dimetadiona, um ácido fraco, ao meio de cultivo de embriões a 10, 15 ou 20 mM por oito dias e verificaram que menos embriões clivaram quando submetidos a concentrações de 15, 20 mM. Em todos os tratamentos, houve menor taxa de desenvolvimento dos embriões até o estádio de blastocisto. Sinclair et al. (2000) afirmou que, a partir de 19 mg de nitrogênio uréico plasmático por dL de plasma, há possibilidade de prejuízos para o desempenho reprodutivo animal, como insuficiência luteal e perdas embrionárias.(4)

Rhoads et al. (2006), trabalhando com receptoras e doadoras de embriões submetidas a dietas com 15 ou 21% de proteína bruta, observaram efeito de dieta da doadora sobre a taxa de prenhez e concluíram que altas concentrações de nitrogênio uréico plasmático devem prejudicar a viabilidade embrionária de vacas de leiteiras lactantes por meio de efeitos sob re seus oócitos ou sobre seus embriões antes de estes serem coletados.

CONCLUSÕES

A uréia é um bom complemento nitrogenado a ser utilizados na suplementação de bovinos a pasto ou confinados e de diversas categorias. No entanto, o aumento da concentração da uréia plasmática gerado pelo desbalanços entre o teor de proteína degradada no rúmen e carboidratos fermentáveis, tem sido associado à alteração de desempenho reprodutivo em vacas. 

Dessa forma, diminuição nas taxas de concepção e prenhez, como a progesterona, já foram respostas observadas (FERREIRA et al., 2008).

A maioria dessas observações foi feita com vacas lactantes de alta produção, o que gerou a hipótese de que há sobrecarga a determinados órgãos, como o fígado, gerando alto custo energético ao animal, agravando o inevitável estado do balanço energético negativo nessa fase (FERREIRA et al.,2008).

De fato já houve relatos da diminuição da taxa de prenhez em receptoras, gestantes de embriões gerados em doadoras alimentadas com alta quantidade de proteína degradada no rumem, independente do tipo de dieta que receberam (Rhoads et al. 2006). Diante dessas observações, foi concluído que embriões gerados nas doadoras alimentadas com alto teor de proteína degradada no rumem sofreram ações anteriores à colheita ou então que os oócitos foram afetados ainda dentro do folículo (RHOADS et al., 2006).

Os relatos da literatura permitem reflexão acerca da hipótese de que possivelmente há uma conjunção de fatores e que é fundamental muito critério na utilização de uréia como fonte de nitrogênio não protéico na alimentação de vacas e novilhas, seja em programas de transferências de embriões, aspiração folicular para PIV ou simplesmente para preparo para a estação de monta a pasto. A condição de exposição do animal a uréia é o fator determinante que separa a possibilidade de oferecimento de fonte nitrogenada, da possibilidade de intoxicação e perdas econômicas, como o baixo desempenho reprodutivo ou óbitos. 

Tanto a categoria animal a qual a uréia é oferecida são fatores que determinam a condição de exposição (FERREIRA et al., 2008).

Sobre a categoria animal, vacas leiteiras parecem ser muito influenciadas, principalmente durante o intervalo parto-concepção, quando as maiores produções leiteiras e o balanço energético negativo são esperados (FERREIRA et al., 2008).

A administração da dieta total como forma de arraçoamento pode atenuar os efeitos da fonte de rápida degradação de nitrogênio como a uréia, pois tendo carboidrato na dieta suficiente para combinar-se com o grupo amido livre no rumem. Quanto menos amônia atingir a circulação, menor será a formação de uréia no fígado e, conseqüentemente, menos uréia circulante, que poderia atingir o útero, folículos e embriões, estruturas que parecem ser destituídas de mecanismo de detoxicação (FERREIRA et al., 2008).

BIBLIOGRAFIA

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Catalase

A enzima que gera a catalase pode ser encontrada em animais, plantas e no citoplasma de procariontes.Trata-se de uma enzima intracelular capaz de decompor o peróxido de hidrogênio (H2O2)

Respiração Celular

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Ciclo de Krebs

O Ciclo de Krebs é a via metabólica central do nosso organismo, pois cada composto do ciclo está associado à uma via. Um exemplo disso é que o Acetil-CoA não é proveniente somente da glicose; pode ser produto de reações onde o composto inicial será aminoácidos ou ácidos graxos. O ciclo corresponde a uma série de reações químicas que acontece naturalmente em todas as células do organismo para a produção de energia. É um ciclo anfibólico, ou seja, atua tanto no catabolismo (decomposição oxidativa) quanto no anabolismo (síntese redutora de bioméculas).

É importantíssimo entender que a glicose que ingerimos possuía anteriormente 6 carbonos, e ela está sendo oxidada para a produção de energia. Na glicólise, a glicose foi dividida em 2 partes, ou seja, 2 piruvatos com 3 carbonos cada. Agora no Ciclo de Krebs, haverá dois momentos em que teremos a perca de mais 2 carbonos (etapa 3 e 4 – Descarboxilação oxidativa – que serão descritas abaixo), além do carbono que foi perdido na conversão do Piruvato à Acetil-CoA .Todos esses carbonos sairão na forma de CO₂. Além dos carbonos, a glicose vai perdendo seus hidrogênios e elétrons, e portanto, dizemos que ela vai sendo oxidada gradativamente, e até o final do C.K. ela sofrerá uma oxidação completa.

Embora o ciclo de Krebs tenha um papel central nos mecanismos metabólicos de obtenção de energia, seu papel não está limitado à conservação de energia.

Quatro dos oito passos desse processo são oxidação e a energia nelas liberada é conservadora, possuindo elevada eficiência na formação dos coenzimas reduzidos, que são NADH e FADH₂.

Oito passos, que serão descritos mais aprofundadamente. São eles:

1. Formação do citrato: a primeira reação é a condensação do acetil-CoA juntamente com o oxalacetato, catalizada pela enzima citrato sintase, visando a formação do ácido cítrico.
2. Formação do isocitrato via cis-aconitato: nesta etapa, a enzima aconitase, também conhecida como hidratase, catalisa a formação reversível do citrato em isocitrato, por meio da formação intermediária do cis-aconitato. A aconitase pode promover a adição reversível da água na dupla ligação do cis-aconitato ligado no sítio catalítico da enzima através de dois caminhos distintos, um levando a citrato e outro a isocitrato.
3. Oxidação do isocitrato à α-cetoglutarato e CO₂: nesta etapa a enzima isocitrato desidrogenase catalisa a descarboxilação oxidativa do isocitrato para gerar o α-cetoglutarato. Existem duas formas distintas da desidrogenase isocítrica, uma que emprega o NAD⁺ como recepetor de elétrons e outra que emprega o NADP⁺. A reação global catalizada por ambas as enzimas é igual nos demais aspectos. Nas células de organismos eucariontes, a enzima dependente de NAD está na matriz mitocondrial e atua no ciclo de Krebs. A isoenzima que é dependente de NADP é encontrada tanto na matriz mitocondrial quanto no citosol e sua função mais importante é a geração de NADPH (molécula essencial nas reações anabólicas de redução).
4. Oxidação do α-cetoglutarato a succinil-CoA e CO₂: ocorre nova reação oxidativa, onde o α-cetoglutarato é convertido e succinil-CoA e CO₂ através da ação do complexo da desidrogenase do α-cetoglutarato; o NAD⁺ serve como receptor de elétrons, e o COA, como carreador do grupo succinil. A energia de oxidação do α-cetoglutarato é conservada pela formação de uma ligação tioéster do succinil-CoA. Esta reação inclui três enzimas análogas, a E₁, E₂ e E₃, bem como a TPP ligado a enzima, lipoato ligado às proteínas, FAD, NAD e à coenzima A.
5. Conversão do succinil-CoA em succinato: o acetil-CoA e o succinil-CoA têm uma energia livre de hidrólise de sua ligação tioéster forte e negativa. Deste modo, a energia liberada na quebra dessa ligação é usada conduzir a síntese de uma ligação de anidrido fosfórico no ATP ou no GTP, formando-se finalmente o succinato, através da participação da enzima succinil-CoA sintetase ou tioquinase succínica.
6. Oxidação do succinato a fumarato: através da ação da flavoproteína succinato desidrogenase, o succinil-CoA é oxidado a fumarato. Nos seres eucarióticos, o succinato desidrogenase ligado é fortemente ligado à membrana mitocondrial interna; nos procariotos, ela é ligada à membrana plasmática.
7. Hidratação do fumarato para produzir malato: a hidratação reversível do fumarato é em L-malato é catalisada pela enzima fumarese (fumarato hidratase). Essa enzima é extremamente estereoespeífica; ela catalisa a hidratação da dupla ligação trans do fumarato, no entanto, não é capaz de agir no maleato (isômero cis do fumarato).

   8 .  Oxidação do maleato a oxaloacetato: na última reação do ciclo, a enzima L-maleato desidrogenase, ligada ao NAD, cataliza a oxidação do L-maleato em oxaloacetato. Nas células intactas, o oxaloacetato é continuamente removido pela reação da citrato sintase, conservando deste modo, a concentração do oxaloacetato na célula em valores muito pequenos, deslocando a reação do maleato desidrogenase em direção à formação de oxaloacetato




Fontes:

http://biomedicinaemacao-unip.blogspot.com.br/2013/03/ciclo-de-krebs-e-cadeia-transportadora.html

http://www.infoescola.com/bioquimica/ciclo-de-krebs/

http://www.sobiologia.com.br/conteudos/bioquimica/bioquimica6.php