domingo, 16 de junho de 2013

Artigo:COMPOSTOS NITROGENADOS NA DIETA DE VACAS LEITEIRAS DE ALTA PRODUÇÃO E SEUS EFEITOS NA REPRODUÇÃO


Autor: RIBEIRO; DELEVATTI; BERALDO; AZEVEDO; BEZERRA. 

RIBEIRO JUNIOR, C. S. 1; DELEVATTI, L. M. 2; BERALDO, Y. P. 3; AZEVEDO, R. A. 4; BEZERRA, V. M. 5.




As causas subjacentes da ineficiência reprodutiva em vacas que apresentam altas concentrações de nitrogênio uréico plasmático ainda não foram bem esclarecidas. Assim, varias propostas para explicar esse fenômeno foram formuladas na ultima década. Butler (1998), em revisão sobre o assunto, assinala que estabelecimento de prenhez é uma sucessão de eventos ordenados, envolvendo diversos tipos de células agrupadas em diferentes tecidos e que amônia, uréia ou qualquer produto do metabolismo protéico podem atuar em qualquer uma dessas etapas.

Sabe-se que a composição iônica dos órgãos genitais pode ser alterada pela quantidade de compostos nitrogenados que o animal ingere, afetando a viabilidade de espermatozóides, ovócitos ou embriões. Por meio de efeitos no metabolismo celular, resultando em redução da fertilidade (OLIVEIRA, 2001).

Um potencial mecanismo capaz de explicar o impacto do excesso de nitrogênio sobre a reprodução é o efeito toxico direto da amônia sobre o oócito enquanto este ainda se encontra no folículo (DAWUDA et al., 2004).
A implantação e o desenvolvimento embrionário inicial, bem como a manutenção da gestação são dependentes de comunicação materno-fetal intacta, e qualquer alteração com que o embrião deparar-se pode ser decisiva para o insucesso de sua implantação no útero (WOLF et al., 2003).

Segundo Hammon et al. (1997), a maturação oocitária e o desenvolvimento inicial do embrião são modulados pelo microambiente que circunda e este, por sua vez, é influenciado pelo nitrogênio dietético. Hammon et al. (2005) verificam estreita associação positiva entre nitrogênio uréico plasmático e o nitrogênio uréico no fluido folicular (NUFF) e sugeriram que as altas concentrações de uréia ou amônia nos fluidos reprodutivos (folicular e uterino) podem contribuir para a ineficiência reprodutiva de vacas leiteiras. 

De fato, Iwata et al. (2006) reportaram correlação negativa entre desenvolvimento dos embriões provenientes de oócitos extraídos de folículos com alta concentração de uréia em seu fluido.
Estudada em sistema in vitro, a presença de amônia no meio de cultura mostrou causar efeito deletério à fisiologia e a bioquímica do embrião (ZANDER et al., 2006).

Contudo, Ocon e Hansen (2003) não observaram diminuição na taxa de clivagem em oócitos maturados em meio contendo 0, 5, 7,5 ou 10 mM de uréia, equivalentes à concentração de nitrogênio uréico plasmático de 0, 14, 21, 28mg/dL. Houve, porém, diminuição na taxa de blastocistos, mas somente nos clivados submetidos à concentração de 7,5 mM. Em relação aos clivados submetidos a 10 mM, não houve diferença significativa, o que foi explicado pelos autores com um mecanismo natural que o embrião desenvolveria como forma de proteção à agressão do meio da uréia (OCON e HANSEN, 2003).

Também Zander et al. (2006) não verificaram diferenças significativas nas taxas de desenvolvimento de embriões murinos submetidos a altas concentrações de amônia em diferentes momentos da produção in vitro de embriões (PIV), apesar de terem observado aumento da incidência de apoptose, traduzida pela diminuição do número de células totais e de massa celular interna, nos blastócitos que foram expostos durante toda a produção in vitro de embriões à alta concentração de amônia.
Dawuda et al. (2002) e Leven et al, (2004), trabalhando com vacas holandesas lactantes, focaram os efeitos da dieta contendo excesso de uréia sobre a qualidade de embriões recuperados para serem transferidos. 

Ambos concluíram que há ressalvas do potencial efeito deletérico da mesma sobre a foliculogênese e a qualidade embrionária.
Laven et al. (2004) afirmou que uréia introduzida 10 dias antes da IA não foi associada com prejuízos para o crescimento embrionário, tampouco para o desenvolvimento folicular, sugerindo que vacas leiteiras podem adaptar-se a quantidades crescentes de fontes nitrogenadas de rápida degradação ruminal, se estas foram administradas antes da IA.(4)

Rhoads et al. (2004) observaram concentrações medias de nitrogênio uréico plasmático de 22,6 mg/dL em vacas Holandesas e diminuição de 0,2 unidades percentuais no pH uterino seis horas após infusão parenteral de uréia, no sétimo dia de ciclo estral.
Ocon e Hansen (2003) adicionaram dimetadiona, um ácido fraco, ao meio de cultivo de embriões a 10, 15 ou 20 mM por oito dias e verificaram que menos embriões clivaram quando submetidos a concentrações de 15, 20 mM. Em todos os tratamentos, houve menor taxa de desenvolvimento dos embriões até o estádio de blastocisto. Sinclair et al. (2000) afirmou que, a partir de 19 mg de nitrogênio uréico plasmático por dL de plasma, há possibilidade de prejuízos para o desempenho reprodutivo animal, como insuficiência luteal e perdas embrionárias.(4)

Rhoads et al. (2006), trabalhando com receptoras e doadoras de embriões submetidas a dietas com 15 ou 21% de proteína bruta, observaram efeito de dieta da doadora sobre a taxa de prenhez e concluíram que altas concentrações de nitrogênio uréico plasmático devem prejudicar a viabilidade embrionária de vacas de leiteiras lactantes por meio de efeitos sob re seus oócitos ou sobre seus embriões antes de estes serem coletados.

CONCLUSÕES

A uréia é um bom complemento nitrogenado a ser utilizados na suplementação de bovinos a pasto ou confinados e de diversas categorias. No entanto, o aumento da concentração da uréia plasmática gerado pelo desbalanços entre o teor de proteína degradada no rúmen e carboidratos fermentáveis, tem sido associado à alteração de desempenho reprodutivo em vacas. 
Dessa forma, diminuição nas taxas de concepção e prenhez, como a progesterona, já foram respostas observadas (FERREIRA et al., 2008).

A maioria dessas observações foi feita com vacas lactantes de alta produção, o que gerou a hipótese de que há sobrecarga a determinados órgãos, como o fígado, gerando alto custo energético ao animal, agravando o inevitável estado do balanço energético negativo nessa fase (FERREIRA et al.,2008).

De fato já houve relatos da diminuição da taxa de prenhez em receptoras, gestantes de embriões gerados em doadoras alimentadas com alta quantidade de proteína degradada no rumem, independente do tipo de dieta que receberam (Rhoads et al. 2006). Diante dessas observações, foi concluído que embriões gerados nas doadoras alimentadas com alto teor de proteína degradada no rumem sofreram ações anteriores à colheita ou então que os oócitos foram afetados ainda dentro do folículo (RHOADS et al., 2006).

Os relatos da literatura permitem reflexão acerca da hipótese de que possivelmente há uma conjunção de fatores e que é fundamental muito critério na utilização de uréia como fonte de nitrogênio não protéico na alimentação de vacas e novilhas, seja em programas de transferências de embriões, aspiração folicular para PIV ou simplesmente para preparo para a estação de monta a pasto. A condição de exposição do animal a uréia é o fator determinante que separa a possibilidade de oferecimento de fonte nitrogenada, da possibilidade de intoxicação e perdas econômicas, como o baixo desempenho reprodutivo ou óbitos. 

Tanto a categoria animal a qual a uréia é oferecida são fatores que determinam a condição de exposição (FERREIRA et al., 2008).
Sobre a categoria animal, vacas leiteiras parecem ser muito influenciadas, principalmente durante o intervalo parto-concepção, quando as maiores produções leiteiras e o balanço energético negativo são esperados (FERREIRA et al., 2008).

A administração da dieta total como forma de arraçoamento pode atenuar os efeitos da fonte de rápida degradação de nitrogênio como a uréia, pois tendo carboidrato na dieta suficiente para combinar-se com o grupo amido livre no rumem. Quanto menos amônia atingir a circulação, menor será a formação de uréia no fígado e, conseqüentemente, menos uréia circulante, que poderia atingir o útero, folículos e embriões, estruturas que parecem ser destituídas de mecanismo de detoxicação (FERREIRA et al., 2008).


BIBLIOGRAFIA

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Zander DL, Thompson JG, Lane M. Perturbations in mouse embryo development and viability caused by ammonium are more sever after exposure at the cleavage stages. Biol Reprod, v.74, .288-294, 2006.

Catalase


A enzima que gera a catalase pode ser encontrada em animais, plantas e no citoplasma de procariontes.Trata-se de uma enzima intracelular capaz de decompor o peróxido de hidrogênio (H2O2)


terça-feira, 11 de junho de 2013

Ciclo de Krebs

O Ciclo de Krebs é a via metabólica central do nosso organismo, pois cada composto do ciclo está associado à uma via. Um exemplo disso é que o Acetil-CoA não é proveniente somente da glicose; pode ser produto de reações onde o composto inicial será aminoácidos ou ácidos graxos. O ciclo corresponde a uma série de reações químicas que acontece naturalmente em todas as células do organismo para a produção de energia. É um ciclo anfibólico, ou seja, atua tanto no catabolismo (decomposição oxidativa) quanto no anabolismo (síntese redutora de bioméculas).
É importantíssimo entender que a glicose que ingerimos possuía anteriormente 6 carbonos, e ela está sendo oxidada para a produção de energia. Na glicólise, a glicose foi dividida em 2 partes, ou seja, 2 piruvatos com 3 carbonos cada. Agora no Ciclo de Krebs, haverá dois momentos em que teremos a perca de mais 2 carbonos (etapa 3 e 4 – Descarboxilação oxidativa – que serão descritas abaixo), além do carbono que foi perdido na conversão do Piruvato à Acetil-CoA .Todos esses carbonos sairão na forma de CO2. Além dos carbonos, a glicose vai perdendo seus hidrogênios e elétrons, e portanto, dizemos que ela vai sendo oxidada gradativamente, e até o final do C.K. ela sofrerá uma oxidação completa.
Embora o ciclo de Krebs tenha um papel central nos mecanismos metabólicos de obtenção de energia, seu papel não está limitado à conservação de energia.
Quatro dos oito passos desse processo são oxidação e a energia nelas liberada é conservadora, possuindo elevada eficiência na formação dos coenzimas reduzidos, que são NADH e FADH2.




Oito passos, que serão descritos mais aprofundadamente. São eles:
  1. Formação do citrato: a primeira reação é a condensação do acetil-CoA juntamente com o oxalacetato, catalizada pela enzima citrato sintase, visando a formação do ácido cítrico.
  2. Formação do isocitrato via cis-aconitato: nesta etapa, a enzima aconitase, também conhecida como hidratase, catalisa a formação reversível do citrato em isocitrato, por meio da formação intermediária do cis-aconitato. A aconitase pode promover a adição reversível da água na dupla ligação do cis-aconitato ligado no sítio catalítico da enzima através de dois caminhos distintos, um levando a citrato e outro a isocitrato.
  3. Oxidação do isocitrato à α-cetoglutarato e CO2: nesta etapa a enzima isocitrato desidrogenase catalisa a descarboxilação oxidativa do isocitrato para gerar o α-cetoglutarato. Existem duas formas distintas da desidrogenase isocítrica, uma que emprega o NAD+ como recepetor de elétrons e outra que emprega o NADP+. A reação global catalizada por ambas as enzimas é igual nos demais aspectos. Nas células de organismos eucariontes, a enzima dependente de NAD está na matriz mitocondrial e atua no ciclo de Krebs. A isoenzima que é dependente de NADP é encontrada tanto na matriz mitocondrial quanto no citosol e sua função mais importante é a geração de NADPH (molécula essencial nas reações anabólicas de redução).
  4. Oxidação do α-cetoglutarato a succinil-CoA e CO2: ocorre nova reação oxidativa, onde o α-cetoglutarato é convertido e succinil-CoA e CO2 através da ação do complexo da desidrogenase do α-cetoglutarato; o NAD+ serve como receptor de elétrons, e o COA, como carreador do grupo succinil. A energia de oxidação do α-cetoglutarato é conservada pela formação de uma ligação tioéster do succinil-CoA. Esta reação inclui três enzimas análogas, a E1, E2 e E3, bem como a TPP ligado a enzima, lipoato ligado às proteínas, FAD, NAD e à coenzima A.
  5. Conversão do succinil-CoA em succinato: o acetil-CoA e o succinil-CoA têm uma energia livre de hidrólise de sua ligação tioéster forte e negativa. Deste modo, a energia liberada na quebra dessa ligação é usada conduzir a síntese de uma ligação de anidrido fosfórico no ATP ou no GTP, formando-se finalmente o succinato, através da participação da enzima succinil-CoA sintetase ou tioquinase succínica.
  6. Oxidação do succinato a fumarato: através da ação da flavoproteína succinato desidrogenase, o succinil-CoA é oxidado a fumarato. Nos seres eucarióticos, o succinato desidrogenase ligado é fortemente ligado à membrana mitocondrial interna; nos procariotos, ela é ligada à membrana plasmática.
  7. Hidratação do fumarato para produzir malato: a hidratação reversível do fumarato é em L-malato é catalisada pela enzima fumarese (fumarato hidratase). Essa enzima é extremamente estereoespeífica; ela catalisa a hidratação da dupla ligação trans do fumarato, no entanto, não é capaz de agir no maleato (isômero cis do fumarato).
   8 .  Oxidação do maleato a oxaloacetato: na última reação do ciclo, a enzima L-maleato desidrogenase, ligada ao NAD, cataliza a oxidação do L-maleato em oxaloacetato. Nas células intactas, o oxaloacetato é continuamente removido pela reação da citrato sintase, conservando deste modo, a concentração do oxaloacetato na célula em valores muito pequenos, deslocando a reação do maleato desidrogenase em direção à formação de oxaloacetato




Fontes:


http://biomedicinaemacao-unip.blogspot.com.br/2013/03/ciclo-de-krebs-e-cadeia-transportadora.html


http://www.infoescola.com/bioquimica/ciclo-de-krebs/


http://www.sobiologia.com.br/conteudos/bioquimica/bioquimica6.php



quinta-feira, 6 de junho de 2013

Lípidos e a Saúde humana

 Os lipídios são considerados os vilões ao se analisar alguns aspectos relacionados a saúde humana.Avolumam-se informações  cientificas relacionada a obesidade que pode,por exemplo,condicionar o aparecimento da diabete,comprometendo o bem-estar individual e pondo em rico à vida.Estimula-se atualmente o consumo de gordura vegetal insaturadas,de provável efeito benéfico à saúde.Por outro lado,condena-se o consumo de gordura saturada  de origem animal,que poderia provocar depósitos (placas) nas artérias do coração e propiciar a ocorrência de infartos cardíacos,embolias e acidentes vasculares cerebrais.
 O consumo de substâncias de origem vegetal artificialmente hidrogenada(margarinas,por exemplo) igualmente é considerada benéfico à saúde.Vale lembrar que o exagero no consumo de carboidratos  também deve ser evitado,na mesma medida em que se sabe que essas substâncias são convertidas em lipídios pelo nosso metabolismo.Nos primórdios da evolução humana,a procura constante por comida,pela  caça ou por coleta ,favorecia  o rápido consumo das moléculas ingeridas e pouco sobrava para armazenar.Atualmente,com o conforto propiciado pela vida moderna,o acesso aos alimentos é facilitado.Ingere-se mais do que o necessário para a manutenção de nossas funções vitais e o excesso de armazenamento  no tecido adiposo,com consequências muitas vezes desagradáveis para saúde.





Fontes:

Livro: Uzunian e Birner,Biologia:Volume Único,3 ed,São Paulo:Habra,2008.

Lipídios: Substância Hidrofóbica

 Os Lipídios são substâncias caracterizadas pela baixa solubilidade em água e outros solvente polares e alta solubilidade em solventes apolares.
 São vulgarmente conhecidos como gorduras e suas propriedades físicas estão relacionadas com a natureza hidrófoba das suas estruturas, sendo todos sintetizados a partir da acetil-CoA.
 Na verdade, toda a relevância do metabolismo lipídico advém desta característica hidrófoba das moléculas, que não é uma desvantagem biológica (mesmo o corpo possuindo cerca de 60% de água). Justamente por serem insolúveis, os Lipídios são fundamentais para estabelecer uma interface entre o meio intracelular e o extracelular, francamente hidrófilos.
 Todos os seres vivos possuem a capacidade de sintetizar os Lipídios, existindo, entretanto, alguns Lipídios que são sintetizados unicamente pelos vegetais, como é o caso das vitaminas lipossolúveis e dos Ácidos Graxos essenciais.
 As duas substâncias mais conhecidas dessa categoria orgânica são as gorduras e os óleos. Se por um lado, esses dois tipos de lipídios preocupam muitas pessoas por estarem associadas a altos índices de colesterol no sangue, por outro, eles exercem importantes funções no metabolismo e são fundamentais para a sobrevivência da maioria dos seres vivos. Um dos papéis dos lipídeos é o de funcionar como eficiente reserva energética. Ao serem oxidados nas células, geram praticamente o dobro da quantidade de calorias liberadas na oxidação de igual quantidade de carboidratos. outro papel dos lipídios é o de atuar como eficiente isolante térmico, notadamente nos animais que vivem em regiões frias. Depósitos de gordura favorecem a flutuação em meio aquático; os lipídios são menos densos que a água. Também possuem funções especializadas como hormônios e vitaminas lipossolúveis.